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Meccanismi di antibiotico resistenza di un ceppo di MRSA - Meccanismi di antibiotico resistenza di un ceppo di MRSA
Meccanismi di antibiotico resistenza di un ceppo di MRSA
Un team di ricercatori americani e britannici ha identificato i meccanismi che permettono a un particolare ceppo di MRSA di sviluppare resistenza alla vancomicina. I risultati dello studio sono stati pubblicati in Mbio, rivista online dell’American Society for Microbiology.
I ceppi di MRSA costituiscono la più importante causa di infezioni contratte in ambienti ospedalieri negli Stati Uniti, in particolare il cluster clonale 5 (CC5) è il lignaggio ritenuto responsabile. Dal 2002 - informano i ricercatori di Harvard, del Massachussetts Eye and Ear Infirmary di Boston, del Broad Institute di Cambridge e di altre istituzioni - si sono verificati 12 casi di infezioni da Staphylococcus aureus resistente alla vancomicina (VRSA), tutte causate da batteri del ceppo CC5. La vancomicina è un farmaco battericida indicato per il trattamento di queste infezioni.
Il ceppo CC5 di MRSA è riuscito ad acquisire la resistenza alla vancomicina in 12 diverse occasioni, e anche se non è ancora diffuso in maniera estesa, il rischio che possa eventualmente sopraffare anche i farmaci di ultima risorsa è molto grave. Nello studio, i ricercatori hanno sequenziato i genomi di tutti i batteri MRSA per capire cosa li differenzia dagli altri lignaggi e perché CC5 è apparentemente più abile di altri ceppi nell’acquisire resistenza alla vancomicina.
I ricercatori hanno riferito che questi i ceppi MRSA di lignaggio CC5 presentano alcune importanti differenze, compresi i meccanismi di adattamento che permettono loro di coesistere con altri tipi di batteri e possono aiutarli a prendere il DNA estraneo. A tutti manca l'operone chiamato BSA, per esempio, una serie di geni che codificano la batteriocina, una proteina antibiotica prodotta dai batteri per ucciderne degli altri. Ciò è importante, secondo gli autori, perché permette a CC5 di agire in accordo con altri batteri nelle infezioni miste. Invece di uccidere organismi concorrenti, CC5 mira a co-esistere. Questa caratteristica gli permette di raccogliere i geni - come quella che codifica la resistenza alla vancomicina - da luoghi inaspettati. Le infezioni miste sono terreno fertile per la resistenza agli antibiotici, perché favoriscono lo scambio di geni tra generi molto diversi di organismi.
All’incirca nel luogo in cui il gene della batteriocina è mancante si trova un insieme unico di geni che codificano enterotossine, proteine che attaccano l'ospite umano e, ancora, potrebbero rendere più semplice la crescita di popolazioni miste di batteri nei siti colpiti dall’infezione.
Infine, CC5 è caratterizzato da una mutazione in un gene chiamato dprA, che è noto per influenzare la capacità di assimilare DNA estraneo.
La somma di tutti questi tratti, ovvero la mancanza di produzione di batteriocina, la capacità di produrre enterotossine, e le mutazioni nella capacità di assimilare il DNA estraneo, dà vita ad un ceppo di S. aureus che presenta tratti ottimali per crescere esattamente in presenza di infezioni multispecie nelle quali potrebbe verificarsi il trasferimento di geni.
Ciò rende CC5 un organismo pericoloso negli ospedali, secondo gli autori. Nei nosocomi, gli agenti patogeni sono sotto pressione continua da antibiotici per sopravvivere ed evolvere, ed esemplari di CC5 mostrano la capacità adattiva ideale per avere successo con l'acquisizione di nuove resistenze. L'uso frequente di antibiotici nei pazienti ricoverati in ospedale potrebbe selezionare per i ceppi come CC5 che hanno una maggiore capacità di coesistere con i batteri che forniscono i geni per la resistenza agli antibiotici.
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Pubblicato il: 19 giugno 2012
